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背景资料

根据世界卫生组织部公布的全球十大致死病因中，心血管疾病常年居于首位。因此，降低心血管疾病的产生及风险干预是当前医学研究的重要课题之一。

而在心血管中的内皮细胞具有充当血液和周围组织之间的屏障、调节血管功能、控制血管舒张和收缩、抑制白细胞和血小板粘附防止血液凝固、释放血管活性物质等重要血管生物学功能。

利用内皮细胞开发诊断工具，进行早期检测内皮稳态紊乱或干预措施，在心血管疾病的治疗方面是一个重要的发展方向。

原代细胞是是指从机体取出后立即培养的细胞。通常把离体培养第1代至10代以内的细胞称为原代细胞，正常组织来源的原代细胞通常可以在体外培养条件下生长和分裂，但经过有限次的细胞传代后，就会停止增殖并死亡，限制了细胞培养技术的进一步应用。

利用细胞永生化技术，可以通过基因变化或者外界各种刺激因素，使细胞在体外培养的过程中，避免正常细胞的衰老死亡过程，从而实现长期传代培养、无限分裂增殖，进而提升原代细胞的利用次数和实用价值。

B 淋巴瘤莫洛尼鼠白细胞病毒（Mo-MLV）插入位点1（BMI-1）是一个转录抑制因子，在1991年被首次报道，隶属于PcG蛋白家族，在细胞增殖和多种肿瘤干细胞自我更新、分化调节中发挥重要作用。

在多项研究中发现，BMI-1与人类多种肿瘤的发生、发展密切相关，例如乳腺癌、胃癌、宫颈癌、膀胱癌、大肠癌等。

BMI-1通常在癌症中具有高表达的特性，而在正常组织细胞或良性病变组织中呈现低表达或不表达的特点，并且与患者预后不良呈一定的相关性，这一特性使得BMI-1成为癌症预后评测指标的数据参考，并且具有患者疾病早期诊断的临床医学意义。

ATCC特推出人永生化肺动脉内皮细胞。

新产品的诞生

人永生化肺动脉内皮细胞（HPAEC-BMI1）是利用 B 淋巴瘤莫洛尼鼠白细胞病毒（Mo-MLV）插入位点1（BMI-1）永生化的原代人类肺内皮细胞。

该细胞系可用于研究心血管疾病、肺动脉高压的发病机制，或发现和开发抗血管生成或促进血管生成的化合物。

产品信息

实验数据

图1：HPAEC-BMI1的细胞形态。细胞在ATCC推荐的培养条件下培养。在显微镜下观察低（左）和高（右）密度的细胞形态，并用数码相机拍摄图像。倍增时间：约30小时

• CD31表达

图2：HPAEC-BMI1细胞中CD31表达的流式细胞术分析。收获细胞并用PE小鼠抗人CD31抗体（红色直方图）或PE小鼠IgG1，κ同种型对照抗体（蓝色直方图）染色。在Beckman Coulter CytoFlex细胞仪上进行流式细胞术。

• 乙酰化低密度脂蛋白（AcLDL）的提取实验

图3：HPAEC-BMI1细胞对AcLDL的摄取。细胞在四孔室载玻片上培养，并与Alexa Fluor 488  AcLDL一起孵育4小时。之后，用培养基洗涤细胞，然后在培养基中，在GFP荧光和透射光下使用EVOS荧光显微镜观察和拍照。不含Alexa Fluor 488 AcLDL的培养基中的细胞用作空白对照

• 舒尼替尼对毛细血管样管形成的影响

图4：舒尼替尼抑制HPAEC-BMI1细胞毛细血管样管的形成。血管形成测定在24孔板中进行。将在含有0、0.5、1.0、2.0和5.0 μM舒尼替尼（Sigma，#PZ0012）的培养基中的细胞接种到基底膜基质上（细胞基底膜；ATCC ACS-3035™)。在37°C下孵育24小时后，使用EVOS荧光显微镜在透射光下观察并拍摄毛细管状管。

• 舒尼替尼对细胞迁移的影响

图5：舒尼替尼抑制HPAEC-BMI1细胞的迁移。细胞在12孔板中生长至完全融合，然后用无菌的1200μL移液管尖端将细胞层划伤。将含有0、0.5、1.0、2.0和5.0 μM舒尼替尼的培养基加入孔中。在透射光下使用EVOS荧光显微镜在0、17和24小时观察和拍摄孔间隙。

结合永生化技术及BMI-1蛋白特点，这些永生化细胞是人类内皮微血管细胞不断再生的来源，可以作为原代人肺内皮细胞的替代物用于许多研究。

该细胞产品具体可用于研究心血管疾病、肺动脉高压的发病机制，或发现和开发抗血管生成或促进血管生成的化合物，可进一步助力您的科学研究顺利进行！

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参考文献：

[1] GP Dimri, et al. The Bmi-1 oncogene induces telomerase activity and immortalizes human mammary epithelial cells. Cancer Res 62(16): 4736-45, 2002. PubMed: 12183433

[2] CE Evans, et al. Endothelial cells in the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 58(3):2003957, 2021. PubMed: 33509961

[3] K Sobierajska, et al. Endothelial Cells in the Tumor Microenvironment. Adv Exp Med Biol 1234: 71-86, 2020. PubMed: 32040856

[4] C Viallard, et al. Tumor angiogenesis and vascular normalization: alternative therapeutic targets. Angiogenesis 20(4): 409-426, 2017. PubMed: 28660302

[5] A Eckers, et al. Endothelial cells in health and disease. Antioxid Redox Signal 22(14): 1209-11, 2015. PubMed: 25758789